TB-500 10 mg – Péptido de Investigación para Regeneración y Reparación

Description

Introducción a TB-500 (Timosina Beta-4)
Este péptido de grado investigación se suministra exclusivamente para uso de laboratorio y experimental. TB-500 se estudia en modelos de laboratorio que examinan la migración celular, la regulación de la actina y los procesos de remodelación tisular. El interés de la investigación suele centrarse en cómo las células coordinan el movimiento y las señales de reparación tras un estrés estructural.
TB-500 es una versión sintética de la Timosina Beta-4 (Tβ4), un péptido natural de 43 aminoácidos que se encuentra en la mayoría de las células eucariotas. Es conocido principalmente por secuestrar la G-actina (actina monomérica) y evitar su polimerización en filamentos de F-actina, regulando así la dinámica del citoesqueleto.A nivel molecular, la Tβ4 influye en la migración, proliferación, diferenciación y supervivencia celular a través de vías como PI3K/Akt y HIF-1α, así como mediante interacciones con proteínas como PINCH-1 e ILK. Promueve la reparación tisular, la angiogénesis y efectos antiinflamatorios; sin embargo, no está aprobada por la FDA para uso humano y se estudia principalmente en contextos de investigación.
Modulación de NF-κB
La Tβ4 actúa como modulador de NF-κB al inhibir su activación. Interfiere con la señalización de NF-κB mediada por TNF-α, reduciendo así la transcripción del gen IL-8 y la inflamación. Esto ocurre mediante la supresión de la translocación nuclear y la fosforilación de NF-κB, como se ha demostrado en estudios en células corneales y endoteliales. En la inflamación inducida por patógenos, esta modulación favorece la resolución al activar vías pro-resolutivas.
Movimiento del citoesqueleto y forma mitocondrial
La Tβ4 se une a la G-actina, regulando su reserva y la formación de F-actina, lo que facilita la reorganización del citoesqueleto, la motilidad celular y la formación de lamelipodios. Influye en la forma mitocondrial promoviendo la transferencia mitocondrial mediante nanotubos de túnel (TNT) a través de las vías Rac/F-actina, manteniendo el potencial de membrana mitocondrial (Δψm) bajo estrés oxidativo y evitando la alteración de las crestas mitocondriales en células dañadas.
Diferenciación celular y activación génica neonatal
La Tβ4 promueve la diferenciación de células madre, especialmente en linajes cardíacos y endoteliales, mediante la regulación positiva de genes embrionarios como los del epicardio. Este efecto se considera primario, ya que reactiva programas regenerativos similares a los neonatales en tejidos adultos, mejorando la reparación orgánica mediante las vías Wnt y Notch. En los timocitos, favorece la diferenciación a través de la reorganización del citoesqueleto y la transferencia mitocondrial en las células epiteliales tímicas.
Reducción de los efectos del ictus
La Tβ4 reduce los efectos del ictus proporcionando neuroprotección y neurorestauración. Disminuye el volumen del infarto, promueve la oligodendrogénesis y mejora la remodelación axonal en modelos de ictus embólico. Los mecanismos incluyen la estabilización de las barreras microvasculares cerebrales inducidas por hipoxia y la mejora de los resultados neurológicos mediante el secuestro de actina y la reparación vascular, aunque los efectos varían en modelos envejecidos.
Potenciación de antibióticos
La Tβ4 potencia de forma sinérgica los efectos de antibióticos como la ciprofloxacina contra Pseudomonas aeruginosa en modelos de queratitis, promoviendo la eliminación bacteriana, la cicatrización y la resolución de la inflamación sin acción antibacteriana directa a pH neutro. Refuerza la defensa del huésped mediante mediadores pro-resolutivos.
Aumento de los niveles de actina
La Tβ4 incrementa indirectamente los niveles de actina al secuestrar la G-actina y regular su disponibilidad para la polimerización en F-actina. Esto mejora la dinámica general de la actina, apoyando la estructura celular, la migración y los procesos de reparación.
Migración celular hacia áreas lesionadas
La Tβ4 facilita la migración celular hacia los sitios lesionados al unirse a la actina y promover la movilización de células madre y progenitoras. Mejora la migración endotelial y epitelial mediante la activación de la quinasa vinculada a integrinas (ILK) y la remodelación del citoesqueleto, esenciales para la cicatrización y la remodelación tisular.
Angiogénesis
La Tβ4 induce la angiogénesis mediante la regulación positiva de factores angiogénicos como la angiopoyetina-1 y el factor de von Willebrand. Promueve la proliferación de células endoteliales y el crecimiento vascular a través de la señalización PI3K/Akt/eNOS, mejorando el flujo sanguíneo en tejidos isquémicos, como el nervio ciático, en modelos diabéticos.
Efectos antiinflamatorios
La Tβ4 tiene efectos antiinflamatorios al suprimir las vías de NF-κB y los receptores tipo Toll, reduciendo la producción de citocinas (por ejemplo, IL-8 y TNF-α). Limita la inflamación en modelos como la queratitis y la fibrosis hepática mediante la activación de la autofagia y mediadores pro-resolutivos.
Activación de la vía DAPK1; regulación de apoptosis y autofagia
La Tβ4 activa la vía DAPK1, promoviendo la fagocitosis asociada a LC3 (LAP) para la resolución de la inflamación. Regula la apoptosis al inhibir la señalización TGF-β/Smad y la autofagia mediante la estabilización de HIF-1α, protegiendo a las células de la muerte inducida por estrés y mejorando la reparación en tejidos como la córnea y el colon.
Efectos en la inflamación causada por patógenos: efecto antimicrobiano directo
La Tβ4 destaca en la inflamación inducida por patógenos (por ejemplo, queratitis bacteriana) al potenciar la defensa del huésped y la resolución sin una fuerte actividad antimicrobiana directa a pH neutro. Sus efectos antimicrobianos dependen del pH, aumentando en condiciones alcalinas (pH > 7,0), donde inhibe bacterias como S. aureus y E. coli, probablemente debido a cambios estructurales que mejoran su eficacia.
Activación del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β)
La Tβ4 activa las vías de señalización de TGF-β en ciertos contextos, como la progresión tumoral mediante la señalización TGF-β/MMP-2 durante la metástasis. Sin embargo, con frecuencia inhibe la actividad de TGF-β, suprimiendo la activación de Smad y reduciendo la fibrosis y la apoptosis en modelos como la lesión renal y las células estrelladas hepáticas.
Supresión de PTEN para la reparación muscular en diabetes
La Tβ4 suprime la actividad de PTEN, potenciando la señalización PI3K/Akt y mejorando la viabilidad, proliferación y senescencia de las células endoteliales en modelos diabéticos. Esto incrementa la capacidad reparadora, la densidad vascular y la reparación muscular, aliviando la hiperglucemia y la resistencia a la insulina en la diabetes tipo II.
TB-500 se menciona con frecuencia en modelos de reparación de tendones y tejidos blandos, incluidos estudios comparativos de péptidos.
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Para una explicación centrada en la investigación sobre cómo se evalúa el TB-500 junto con otros péptidos regenerativos, consulta:➝ BPC-157 y TB-500: Cómo estos péptidos actúan juntos en la investigación
Descripción del Producto – TB-500
Nombre del producto: TB-500 (Timosina Beta-4)
Sinónimos: Thymosin Beta-4, Tβ4, TB500
Fórmula molecular: C₂₁₂H₃₅₀N₅₆O₇₈S
Masa molar: 4963,5 g/mol
CAS: 77591-33-4
PubChem ID: 16132397
Cantidad total de ingrediente activo: 10 mg por vial
Source PubChem