GHK-Cu 50 mg – Péptido de Cobre de Alta Pureza

Description

Resumen del contexto de investigación
Este péptido de grado investigación se suministra exclusivamente para uso de laboratorio y experimental. GHK-Cu se estudia en modelos de laboratorio centrados en la remodelación tisular, la comunicación celular y los mecanismos de reparación relacionados con la matriz extracelular.
Combinación primaria de investigación
En entornos de investigación experimental y de laboratorio, GHK-Cu se estudia con frecuencia junto con péptidos implicados en la señalización asociada a tejidos, la dinámica de la matriz extracelular y las vías de reparación celular.
→ BPC-157 (vial) – investigación sobre señalización tisular mediada por péptidos→ TB-500 (vial) – investigación sobre el citoesqueleto y la migración celular
Contexto de investigación de equilibrio redox y celular
Algunos marcos experimentales exploran GHK-Cu en paralelo con compuestos estudiados para la regulación redox, el equilibrio del estrés oxidativo y la estabilidad de la señalización intracelular.
→ L-Glutatión – investigación sobre equilibrio redox y antioxidantes
Contexto de investigación neurobiológica y señalización avanzada
En modelos experimentales más especializados, GHK-Cu puede analizarse junto con compuestos estudiados por su papel en la señalización neurotrófica y las vías de comunicación molecular de orden superior.
→ Dihexa – investigación sobre señalización neurotrófica y sináptica
Modelos alternativos de formulación y exposición
Algunas discusiones de investigación mencionan GHK-Cu junto con formatos alternativos de péptidos al evaluar consideraciones de administración y modelos de exposición experimental.
→ BPC-157 (cápsulas) – investigación comparativa de formatos peptídicos
Descripción de GHK-Cu
GHK-Cu (complejo de cobre(II) glicil-L-histidil-L-lisina) es un péptido endógeno que se encuentra en el plasma humano, la saliva y la orina. Las estructuras de GHK-Cu permiten el transporte seguro de cobre al interior de las células, modulando procesos regenerativos, antioxidantes y antiinflamatorios a concentraciones nanomolares a micromolares.
Estimulación de fibroblastos
GHK-Cu activa los fibroblastos dérmicos (células del tejido conectivo que producen la matriz extracelular), mejorando la remodelación de la matriz extracelular (MEC). Aumenta la expresión de ARNm (ARN mensajero) de colágeno tipo I, elastina y glicosaminoglicanos (GAG; por ejemplo, sulfato de dermatán, sulfato de condroitina, decorina) a través de la vía de señalización TGF-β (factor de crecimiento transformante beta), incrementando la expresión de integrina β1 y restaurando la función de los fibroblastos en tejidos dañados (por ejemplo, pulmones con EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)). Incrementa la síntesis de colágeno en un 70–230 % en modelos de heridas y eleva las metaloproteinasas de la matriz (MMP; MMP1, MMP2) equilibrando sus inhibidores tisulares (TIMP; TIMP1, TIMP2) para prevenir una degradación excesiva de la MEC.Evidencia: Estudios in vitro en fibroblastos y modelos de heridas en ratas muestran hasta un aumento de 9 veces del colágeno; los perfiles génicos confirman la activación de la vía TGF-β.
Efectos antioxidantes y antiinflamatorios
GHK-Cu imita la superóxido dismutasa (SOD) al suministrar Cu²⁺ biodisponible para la Cu,Zn-SOD1 (superóxido dismutasa cobre-zinc 1), reduciendo especies reactivas de oxígeno (ROS) como el superóxido y los radicales hidroxilo. Bloquea la liberación de Fe²⁺ (ion hierro(II)) de la ferritina (87 % de inhibición), reduce los subproductos de la peroxidación lipídica (por ejemplo, 4-hidroxinonenal, acroleína) e inhibe la oxidación de LDL dependiente de Cu²⁺ (protección completa frente al 20 % de la SOD1 sola). Las acciones antiinflamatorias implican la supresión de NF-κB (factor nuclear kappa B) p65 y p38 MAPK (quinasa activada por mitógenos), reduciendo TNF-α, IL-6 y fibrinógeno. En modelos de lesión pulmonar, aumenta la actividad de SOD y reduce la inflamación inducida por ROS.Evidencia: Ensayos de protección UV en queratinocitos y cultivos de fibroblastos muestran reducción de citocinas; modelos animales confirman la neutralización de ROS y la modulación génica antiinflamatoria.
Mejora de la angiogénesis
GHK-Cu promueve la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) al aumentar la secreción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y del factor de crecimiento fibroblástico básico (bFGF, también conocido como FGF2) por células madre mesenquimales (MSC) y fibroblastos. Liberado de la proteína SPARC (proteína secretada ácida y rica en cisteína) durante la lesión tisular, estimula la proliferación de células endoteliales y el crecimiento vascular en las fases tempranas de la herida, inhibiendo el exceso en fases posteriores mediante la restauración de SPARC. Los datos génicos muestran un aumento del 487 % en la expresión de ANGPT1 (angiopoyetina 1).Evidencia: Estudios en heridas de conejos demuestran un aumento del tejido de granulación y de los vasos; ensayos in vitro en MSC confirman incrementos de VEGF/bFGF.
Modulación de la expresión génica
GHK-Cu altera la expresión de más de 1.000 genes (por ejemplo, 1.569 regulados al alza y 583 a la baja con cambios ≥50 %), actuando como un modificador epigenético mediante la inhibición de las histona desacetilasas (HDAC) para revertir el silenciamiento génico. Activa vías regenerativas (por ejemplo, TGF-β, integrinas, p63 (proteína tumoral p63)) y suprime genes relacionados con el cáncer (70 % de 54 genes de cáncer de colon metastásico). En neuronas, regula al alza 408 genes (por ejemplo, OPRM1 (receptor opioide mu 1) +1.294 %) implicados en el desarrollo y el alivio del dolor.Evidencia: Análisis de microarrays (por ejemplo, base de datos Connectivity Map) muestran amplios efectos; la reversión génica en EPOC (127 genes) y la activación del sistema ubiquitina-proteasoma (UPS) (41 genes regulados al alza) respaldan su papel en la reparación tisular.
Antecedentes del compuesto y mecanismos de investigación
Para una visión detallada y centrada en la investigación de GHK-Cu, incluido su papel en la comunicación celular, la remodelación de la matriz extracelular y la regulación antioxidante, consulte:→ ¿Qué es GHK-Cu? – Resumen de investigación
Para explorar GHK-Cu en la investigación relacionada con la caída del cabello, incluyendo la señalización del folículo piloso y la remodelación de la matriz extracelular, consulte:
→ GHK-Cu y la investigación del folículo piloso: péptidos de cobre y remodelación tisular
GHK-Cu se examina con frecuencia en investigaciones relacionadas con la señalización de la matriz extracelular y la remodelación dérmica.
Para una comparación más amplia con péptidos enfocados en la reparación, consulte:
→ GHK-Cu vs BPC-157: Reparación tisular, angiogénesis y señalización peptídica
Contexto de investigación relacionado
Para explorar cómo este compuesto encaja en marcos experimentales más amplios centrados en la homeostasis celular, el equilibrio metabólico, la regulación antioxidante y el mantenimiento funcional a largo plazo, consulte:→ Homeostasis celular y mantenimiento de la salud
Descripción del Producto – GHK-Cu 50 mg
Nombre del producto: GHK-Cu (Tripéptido de Cobre)
Sinónimos: Prezatide copper, Copper peptide, BCP32687, SY253680, GHK copper; CG-copper peptide; [N2-(N-Glycyl-L-histidyl)-L-lysinato(2-)]copper
Fórmula molecular: C₁₄H₂₃CuN₆O₄
Masa molar: 401.91 g/mol
CAS: 89030-95-5
PubChem ID: 78122578
Cantidad total de ingrediente activo: 50 mg por vial